Como avaliar e acompanhar as alterações oftalmológicas decorrentes do diabetes

As complicações relacionadas ao diabetes mellitus (DM) dividem-se em macrovasculares (doenças cerebrovasculares, coronarianas e vasculares periféricas) e microvasculares (retinopatia, neuropatia e nefropatia diabéticas).

A retinopatia diabética (RD) é uma das principais causas de cegueira evitável na população economicamente ativa (20-74 anos). Identificam-se sinais da doença em cerca de um terço dos 246 milhões de indivíduos portadores de DM. Destes, aproximadamente um terço apresenta indicação formal para o tratamento (RD proliferativa e/ou edema macular). Na prática, observa-se que, após 15-20 anos do diagnóstico, a RD ocorre em quase todos os pacientes com DM tipo 1 e em mais de 60% dos pacientes com DM tipo 2.

Estudos epidemiológicos sugerem que a RD, ainda que na forma leve, associa-se ao dobro ou até ao triplo de risco de infarto do miocárdio, doença coronariana e falência do miocárdio, de forma independente dos fatores de risco cardiovascular. A existência de retinopatia seria, então, um marcador de doença sistêmica, devendo-se intensificar o acompanhamento desses indivíduos.

O impacto da hiperglicemia na retina

A hiperglicemia causa, na microcirculação, espessamento na membrana basal capilar, proliferação endotelial, perda seletiva dos pericitos capilares e formação secundária de microaneurismas. Tais modificações resultam em perda da autorregulação dos vasos retinianos e hipóxia crônica. Ao lado da hiperglicemia, a hipóxia está diretamente relacionada à progressão da RD.

A hipóxia parece ativar fatores de crescimento (fator de crescimento de fibroblasto básico, fator de crescimento de substância análoga à insulina e fator de crescimento do endotélio vascular, ou VEGF) que estimulam a neovascularização retiniana e provocam o distúrbio da permeabilidade vascular. Postula-se que o aumento do VEGF esteja associado à elevação do fluxo sanguíneo e à progressão da RD proliferativa. A neovascularização retiniana se inicia e os neovasos invadem a membrana limitante interna e crescem sobre a superfície da retina, podendo levar à hemorragia intraocular e ao descolamento tracional da retina na fase tardia.

A fotocoagulação com laser ainda é a essência da terapia oftalmológica para RD. O exato mecanismo pelo qual a fotocoagulação induz a regressão dos neovasos estabelecidos é ainda controverso. Acredita-se que o laser possa produzir atrofia na área isquêmica, destruindo, com isso, a fonte dos fatores de crescimento e, como consequência, resultando na involução dos neovasos. O laser também agiria de forma mecânica, a exemplo do tratamento macular, provocando oclusão seletiva dos microaneurismas e reestruturação da barreira hematorretiniana interna, com consequente diminuição do extravasamento através dos vasos incompetentes.

O mecanismo de angiogênese retiniana e a ação do VEGF possibilitaram o desenvolvimento de vários inibidores desse processo. Atualmente, dois anticorpos que bloqueiam o receptor do VEGF, como ranibizumabe e bevacizumabe, têm sido utilizados com essa finalidade. Os estudos clínicos para avaliar segurança e eficácia dessas drogas mostraram que a injeção intraocular produz benefícios anatômico e visual aos pacientes portadores de maculopatia ou retinopatia diabética proliferativa.

A cirurgia de vitrectomia também vem sendo indicada para o tratamento do edema macular refratário ao laser, especialmente na presença de componentes tracionais (tração vitreomacular, membrana epirretiniana e descolamento de retina próximo à região macular).